QU'EST CE QUE LA SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE (SPA) ?

Symptômes

La spondylarthrite ankylosante (SPA) touche préférentiellement l’homme jeune, atteinte du rachis lombaire et des sacro-iliaques (douleurs dans les fesses) selon un horaire inflammatoire (source de réveils nocturnes et d’une raideur matinale de plus de 20 min). Parfois s’y associent des atteintes des articulations des membres : genoux, chevilles, mains ou pieds surtout les talons (talalgies) plus rarement les extrémités des doigts et orteils qui peuvent devenir rouges, gonflés comme une petite « saucisse ». Souvent ces douleurs sont très sensibles aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Parfois une atteinte des yeux (uvéite) peut être associée.


Diagnostic

Sur les prises de sang, le syndrome inflammatoire est variable (protéine C réactive (CRP) et vitesse de sédimentation sont normales dans plus de la moitié des cas), on peut mettre en évidence souvent (80% des cas) un gène appelé HLA B27 mais la SPA n’est pas une maladie génétique (ce gène est normal et reste très fréquent chez les sujets non malades, de plus il n’est pas retrouvé dans certaines SPA !).

Les radiographies sont très souvent normales au début de la maladie et il faut plusieurs années pour voir les images de sacro-iliite (sur le bassin), de syndesmophytes (sur le rachis) ou d’épines calcanéennes (au talon).









Radiographie d’une sacro-illiite bilatérale

Le « mal de dos » mécanique étant très fréquent dans nos populations et les prises de sang ainsi que les radiographies le plus souvent normales au début, on comprend que le diagnostic puisse être difficile et long (en moyenne 8 à 9 ans !) ; mais les connaissances sur la maladie évolue et ce délai se raccourcit notamment grâce à l’utilisation de l’IRM.

Evolution

L’évolution de ce rhumatisme est capricieuse, elle se fait par poussées successives entre lesquelles le patient ne ressent rien au début puis les crises peuvent se rapprocher et la douleur devenir permanente. Le risque évolutif est l’ankylose, c’est-à-dire l’ossification de l’atteinte articulaire qui soude les pièces osseuses entrainant une perte progressive de la mobilité source de gène fonctionnelle croissante.

Traitement

La prise en charge doit être pluridisciplinaire (médecin traitant, rhumatologue, kinésithérapeutes…) et adaptée à chaque patient. Les objectifs sont de calmer la douleur et l’inflammation, et de lutter contre un éventuel enraidissement.

Sur le plan pharmacologique, les anti-inflammatoires non stéroidiens (AINS) forment le traitement de première intention. Des antalgiques peuvent être associés aux AINS s'ils ne sont pas suffisamment efficaces pour supprimer totalement la douleur, ou les remplacer en cas de contre-indication. En seconde intention, les traitements de fond par salazopyrine ou méthotrexate ont longtemps été proposés, faute de mieux : ils s’avèrent peu efficaces dans la plupart des cas. Des injections intra-articulaires de corticoïdes peuvent être envisagées pour soulager l'inflammation de certaines articulations douloureuses.

Lorsqu’aucun de ces traitements conventionnels n'est suffisant pour stopper l'activité de la maladie, des traitements plus puissants, par biothérapies, sont envisagés. Ces médicaments ciblent des effecteurs de l'inflammation. Plusieurs molécules anti-TNF (anti-TNF Médicament)  bloquent l'action du TNF, une protéine responsable de l'inflammation des tissus. alpha, injectables, sont aujourd'hui indiquées dans le traitement de la spondyloarthrite : l'infliximab, l'adalimumab, l'étanercept, le golimumab, le certolizumab. Ils bloquent tous la même cible : le TNF alpha, l'une des protéines clés de l'inflammation. Pour autant, 30% des patients ne répondent pas correctement à ces médicaments ; chez d'autres leur efficacité diminue progressivement. La recherche thérapeutique se poursuit donc pour proposer de nouvelles options thérapeutiques. Ainsi, l'ustekinumab, qui cible d’autres médiateurs de l'inflammation (IL-12/IL-23), est aujourd'hui prescrit dans les formes associées au psoriasis. Le secukinumab (anti-IL17) et l'apremilast (anti-PDE4) sont les médicaments dont le développement est le plus avancé, suivis de molécules ciblant la voie des JAK kinaseskinases  (tofacitinib, baricitinib…).

La recherche de nouveaux marqueurs cliniques ou biologiques, permettant de prédire l'apparition d'une spondyloarthrite, son risque d'évolution, de sévérité, ou encore sa réponse aux traitements, s'est développée ces dernières années.

Ainsi, l’identification de facteurs de risque génétique expliquant la survenue de la maladie devrait faciliter le diagnostic de la maladie. D'autres pourraient aider à prédire l'évolution de la maladie et adapter le traitement en conséquence.

Des recherches sont conduites pour identifier des marqueurs biologiques de l'évolutivité de l'atteinte : anticorps anti-CD27, MMP-3…

Enfin, des études sont conduites pour prédire ou suivre l'efficacité des traitements : elles s'intéressent notamment à la pharmacogénétique et à la recherche d'anticorps anti-médicaments.

                                            

         

       

           

QU'EST CE QUE LE RHUMATISME PSORIASIQUE ?

Ce rhumatisme s’associe dans 90% des cas à un psoriasis cutané ou unguéal antérieur (ou familial).

Psoriasis 

                 

Mais il n’y a pas de parallélisme entre les atteintes cutanées et articulaires qui sont totalement indépendantes l’une de l’autre.

Symptômes

Le rhumatisme psoriasique est une spondylarthrite (SAI) car il y existe une atteinte des enthèses très souvent associée à une atteinte synoviale, type PR mais asymétrique. Cliniquement, cela se manifeste par des douleurs inflammatoires du rachis mais débutant plutôt en cervical, des talalgies, des douleurs sternales, des dactilites (doigts ou orteils en saucisse) ainsi que par des arthrites des articulations des membres plus fréquentes que dans la spondylarthrite ankylosante (SPA).

Orteil en saucisse

              

Diagnostic

Un syndrome inflammatoire est assez fréquent sur la prise de sang, il n’y a pas d’auto-anticorps connus. Le terrain génétique est variable : HLA B 16-17 ou 27. Les radiographies, normales au début, montreront dans les formes sévères des lésions d’ankylose des enthèses et de destruction des arthrites des membres. Mais là aussi, l’évolution par poussées successives est capricieuse et variable d’un patient à l’autre avec risque d’enraidissement du rachis et de déformations des mains et des pieds.

Traitement

L’arthrite psoriasique ne guérit pas. Les nouveaux médicaments permettent néanmoins de circonscrire l’essentiel des symptômes cutanés et articulaires et d’empêcher l’érosion des articulations.

Traitement médicamenteux

AINS

Dans le cas d’une arthrite psoriasique légère, on utilise généralement des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pour combattre les inflammations et les douleurs. Précisons cependant que ces médicaments ne freinent pas l’érosion articulaire et n’ont aucun effet sur l’atteinte cutanée.

Traitements de fond

Si plusieurs articulations sont touchées, on a généralement recours aux traitements de fond. En intervenant dans certains processus du système immunitaire, ils peuvent freiner l’évolution de l’arthrite et prévenir l’érosion des articulations. Ils agissent principalement sur les inflammations des articulations des mains, des coudes, des genoux et des pieds, ainsi que sur les tendinites. Beaucoup de traitements de fond donnent aussi de bons résultats sur les symptômes cutanés (psoriasis), mais sont malheureusement presque inefficaces pour ce qui concerne l’inflammation de la colonne vertébrale.

Biothérapies

Les biothérapies sont une nouvelle génération de traitements de fond utilisés dans les formes sévères d’arthrite psoriasique (et lorsque les traitements de fond conventionnels sont inefficaces). Il s’agit de substances protéiques complexes fabriquées grâce à des technologies coûteuses à partir d’organismes animaux ou végétaux génétiquement modifiés. Les biothérapies interviennent de manière ciblée dans certains processus immunitaires. Dans le cas de l’arthrite psoriasique (et d’autres formes de spondylarthrite), ils ont un effet anti-inflammatoire sur les articulations, les tendons, la colonne vertébrale et la peau. Les biothérapies sont généralement bien tolérées.

Cortisone

Les préparations à base de cortisone sont des anti-inflammatoires efficaces. Elles sont injectées directement dans les articulations ou les insertions tendineuses touchées (p. ex., dans le coude ou le talon). Dans le cadre d’un traitement de longue durée, la cortisone est prescrite sous forme de comprimés. Elle entraîne souvent des effets secondaires tels qu’une ostéoporose, une hypertension, une tension oculaire élevée, une atrophie cutanée ou un diabète.

Autres mesures

Mobilisation

Le sport et les activités physiques contribuent à prévenir le raidissement des articulations et à préserver la masse musculaire. Les traitements par la chaleur, le froid et les ultrasons sont utilisés pour détendre les muscles et combattre les douleurs et les inflammations. La physiothérapie ciblée peut renforcer les structures périarticulaires, notamment autour du genou, de la hanche et de la colonne vertébrale.

Alimentation

Dans le cadre d’une alimentation variée, les graisses de poissons (acides gras omega-3) ont une action bénéfique sur les inflammations articulaires. En revanche, l’alcool peut renforcer les symptômes articulaires et cutanés.

Traitement cutané

L’éventail des traitements dermatologiques va des pommades et lotions appliquées localement aux biothérapies spéciales. En outre, certains produits prescrits par le rhumatologue agissent également sur les symptômes cutanés de la maladie. Par ailleurs, il est possible de traiter la peau en l’exposant à certains rayons ultraviolets (puvathérapie).

Chirurgie

Une intervention chirurgicale peut être nécessaire en cas d’inflammations sévères ne répondant plus aux traitements médicamenteux et d’articulations détruites. Le chirurgien peut retirer la capsule articulaire enflammée (synovectomie) ou poser une prothèse articulaire. Dans de rares cas, il est nécessaire de bloquer la colonne dans la région des vertèbres cervicales atteintes.

QU'EST CE QUE LE SAPHO ?

Le rhumatisme de la pustulose palmo-plantaire et du SAPHO (Synovite, Acné, Pustulose, Hyperostose, Ostéite)

Elles sont proches du rhumatisme psoriasique mais beaucoup plus rares.

Population 

La prévalence pour le syndrome SAPHO est estimée approximativement à 1/10000 et touche toutes les tranches d’âge. Pour la forme infantile, on parle d’OMCR : ostéomyélite multifocale chronique récurrente. Le syndrome SAPHO est une affection qui touche un peu plus fréquemment les femmes que les hommes, et surtout l’adulte jeune (entre 30 et 50 ans). Cependant, l’atteinte peut survenir dès la petite enfance (souvent une ostéite), et jusqu’à 60 ans.

Diagnostic 

Le diagnostic du syndrome SAPHO est souvent difficile, d’autant plus que les symptômes varient beaucoup d’une personne à l’autre, et qu’ils n’apparaissent pas tous en même temps. Les médecins ont défini deux situations qui suffisent à diagnostiquer un syndrome SAPHO :

• le cas d’une inflammation osseuse stérile (qui n’est pas provoquée par des bactéries) atteignant le thorax, la colonne vertébrale ou le bassin, avec ou sans lésions cutanées,
• le cas d’une atteinte articulaire associée à une maladie de la peau (acné sévère, psoriasis ou pustulose palmo-plantaire…). C’est un ensemble d’éléments cliniques, biologiques, et surtout un bilan d’imageries (osseuses et articulaires) qui permettent d’établir le diagnostic. Sur les imageries, on recense notamment l’augmentation à la fois de la densité et de l’épaisseur osseuse. L’absence de maladie cutanée associée n’exclue pas le diagnostic d’un syndrome SAPHO. Le syndrome SAPHO n’est pas contagieux.

Symptômes 

Il s’agit d’une maladie chronique bien caractérisée, dont les manifestations osseuses représentent l’atteinte la plus typique, véritable pierre angulaire du diagnostic.
Il s’agit d’une douleur le plus souvent mécanique, évoluant par poussées inflammatoires.
On distingue 3 formes distinctes de manifestations :

• atteinte osseuse et articulaire,
• atteinte cutanée,
• autres manifestations (maladies inflammatoires chroniques de l’intestin comme la maladie de Crohn, la rectocolite hémorragique…), ainsi que la maladie coeliaque.

Causes 

Compte tenu des formes d’expressions très variables de ce syndrome, il y a très certainement plusieurs facteurs qui entrent en jeu dans le déclenchement de la maladie :

• une prédisposition génétique,
• des facteurs environnementaux,
• une infection,
• un mauvais fonctionnement des défenses immunitaires…

Traitements
Il n’existe pas de traitement particulier pour le syndrome SAPHO, mais plusieurs médicaments permettent de limiter l’intensité des symptômes, et surtout de soulager les douleurs :

• Le traitement de base repose sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens ou AINS (ne contenant pas de cortisone). Leur efficacité est souvent insuffisante, ce qui explique que d’autres traitements leur soient généralement associés, comme la sulfasalazine ou le méthotrexate.
• Les bisphosphonates ont montré une action favorable non seulement sur les douleurs, mais aussi sur les lésions de pustulose.
• Dans de rares cas, des corticoïdes (comme la prednisone) sont prescrits, généralement à faible dose et sur une courte durée, principalement pour lutter contre les douleurs osseuses et articulaires. Ils sont parfois proposés en injections intra-articulaires (infiltrations).
• Les biothérapies anti TNF-alpha ont déjà donné de bons résultats et peuvent être une alternative intéressante.
• Les antalgiques de type morphinique (administrés de façon très ponctuelle) ont aussi apporté un soulagement aux patients.
• Le traitement antibiotique prolongé, déjà proposé par certains médecins, est toujours en cours d’étude pour mesurer son efficacité et sa pertinence.
• La kinésithérapie, l’éducation thérapeutique du patient…

A noter, que contrairement à d’autres pathologies rhumatismales, le syndrome SAPHO n’est pas éligible à de la chirurgie préventive ou réparatrice.
Quant à l’acné et autres lésions cutanées, elles doivent être prises en charge par un dermatologue.

QU'EST CE QUE LES ARTHRITES REACTIONNELLES ?

Les arthrites réactionnelles touchent surtout des sujets jeunes, sous forme d’oligo-arthrites (1 à 3 articulations atteintes) migratrices, uvéite et parfois rachialgies inflammatoires. Elles sont précédées 2 à 3 semaines avant par une atteinte uro-génitale ou digestive (diarrhées).

Diagnostic

Le syndrome inflammatoire est fréquent, le gène HLA B 27 souvent associé. Il faut rechercher le germe uro-génital ou digestif (Chlamydiae, Mycoplasmes, Shigelles, salmonelles, yersinia) déclencheur de la maladie.

Evolution

L’évolution sous traitement (avec antibiothérapie) peut se faire vers la guérison, parfois la récidive, plus rarement vers une véritable spondylarthrite ankylosante (SPA).

Traitement

Anti-inflammatoires non stéroïdiens

Certains antibiotiques, sulfasalazine, azathioprine ou méthotrexate, ou une association

Parfois, injections de corticoïdes
Kinésithérapie

Lorsque la maladie est causée par une infection des organes génitaux ou de l’appareil urinaire, des antibiotiques sont administrés, mais ce traitement ne soulage pas toujours l’arthrite et sa durée optimale est inconnue.

L’inflammation articulaire est généralement traitée par des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Comme dans la polyarthrite rhumatoïde, la sulfasalazine ou des immunosuppresseurs (azathioprine ou méthotrexate, par exemple) peuvent être utilisés.

Il est également possible d’injecter des corticoïdes dans une articulation sévèrement inflammatoire ou dans les tendons irrités afin de soulager les symptômes.

La kinésithérapie est utile pour préserver la mobilité des articulations lors de la phase de récupération.

Souvent, la conjonctivite et les plaies cutanées n’ont pas besoin de traitement, bien qu’une inflammation grave de l’œil (uvéite) puisse nécessiter l’utilisation de corticoïdes et de collyres.
https://www.ligues-rhumatisme.ch/rhumatismes-de-a-a-z/arthrite-psoriasique

RECTOCOLITE INFLAMMATOIRE ET MALADIE DE CROHN

Ce sont des maladies du tube digestif (enthérocolopathies inflammatoires) qui peuvent s’associer à des atteintes articulaires de type spondylarthrites (SAI) avec oligo ou mono arthrites et atteinte des enthèses.

La recherche de diarrhées glairo-sanglantes doit donc être systématique à l’interrogatoire ; le diagnostic digestif nécessite une coloscopie. La prise en charge doit tenir compte des deux maladies.

QUELLES SONT LA FREQUENCE, LES FACTEUR DE RISQUE, LE DIAGNOSTIC, LES TRAITEMENTS DES INFECTIONS RACHIDIENNES ?

Les infections rachidiennes peuvent  être classées en fonction de la localisation anatomique:

la colonne vertébrale, l'espace intervertébral, le canal rachidien et les tissus mous adjacents.


L'infection peut être causée par une bactérie ou un organisme fongique et peut survenir après une intervention chirurgicale. La plupart des infections postopératoires surviennent entre trois jours et trois mois après la chirurgie. L'ostéomyélite vertébrale est la forme la plus courante d'infection vertébrale. Il peut se développer à partir d'un traumatisme rachidien ouvert, d'infections dans les zones environnantes et de bactéries qui se propagent à une vertèbre. Les infections de l’espace intervertébral impliquent l’espace situé entre les vertèbres adjacentes. Les infections discales peuvent être divisées en trois sous-catégories: adultes hématogènes (spontanées), enfants (discites) et postopératoires. Les infections du canal rachidien comprennent les abcès épiduraux, une infection qui se développe dans l’espace autour de la dure-mère. L'abcès sous-dural est beaucoup plus rare et affecte l'espace potentiel entre la dure-mère et l'arachnoïde (la fine membrane entre la dure-mère et la pie-mère). Les infections du parenchyme de la moelle épinière (tissu primaire) sont appelées abcès intramédullaires. Les infections des tissus mous adjacentes comprennent les lésions paraspinales cervicales et thoraciques et les abcès du psoas lombaire. Les infections des tissus mous touchent généralement les patients plus jeunes et ne sont pas souvent observés chez les personnes âgées.

Incidence et prévalence

L'ostéomyélite vertébrale touche environ 26 170 à 65 400 personnes par an. Les abcès épiduraux sont relativement rares et ne concernent que 0,2 à 2 cas sur 10 000 hospitalisations. Cependant, 5 à 18% des patients atteints d'ostéomyélite vertébrale ou d'infection de l'espace discal causée par une propagation contiguë développeront un abcès épidural. Certaines études suggèrent que l'incidence des infections de la colonne vertébrale est en augmentation. Ce pic pourrait être lié à l'utilisation accrue de dispositifs vasculaires et d'autres formes d'instruments et à une augmentation de l'abus de drogues par voie intraveineuse. Environ 30 à 70% des patients atteints d'ostéomyélite vertébrale ne présentent aucune infection antérieure évidente. Les abcès épiduraux peuvent survenir à tout âge, mais sont plus fréquents chez les personnes de 50 ans et plus. Bien que le traitement se soit considérablement amélioré ces dernières années, le taux de mortalité par infection rachidienne est encore estimé à 20%.

Les facteurs de risque

Médicaux: l'âge avancé, l'usage de drogues intraveineuses, l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), l'utilisation systémique à long terme des stéroïdes, le diabète sucré, la transplantation d'organe, la malnutrition, le cancer.
Chirurgicaux: opérations de longues, une importante perte de sang , l'utilisation d'instruments et des chirurgies multiples ou des révisions chirurgicales sur le même site. Les infections surviennent dans 1 à 4% des cas, malgré les nombreuses mesures préventives.

Symptômes

Une dorsalgie persistante et une sensibilité au toucher. Cette douleur est aggravée par le mouvement et n’est calmée ni par le repos, ni par l’application de chaleur, ni par la prise d’antidouleurs (antalgiques). La fièvre, signe le plus évident d’infection, est souvent absente.

Diagnostic

Une prise de sang et, pour le bilan radiologique, une imagerie par résonance magnétique (IRM) avec injection de produit de contraste. La radiographie standard n'apporte en général aucun élément diagnostique intéressant en raison du retard radiologique (en moyenne six semaines), mais elle garde toute sa valeur pour le suivi. Quant au CT-scan et à la scintigraphie (au Tc 99-MDP, au citrate de gallium ou au polynucléaires marqués à l'iridium), leur sensibilité et/ou leur spécificité est inférieure et l'analyse de l'espace épidural est insuffisante voire absente selon les techniques. Toutefois, il est important de garder en mémoire qu'il n'existe pas de signes IRM pathognomoniques de spondylodiscite infectieuse et qu'un certain nombre de diagnostics différentiels radiologiques sont évoqués. Au clinicien ensuite de faire le nécessaire pour isoler le germe avant la mise en route d'un traitement antibiotique, non seulement pour confirmer le diagnostic mais également pour adapter l'antibiothérapie. La recherche d'un foyer infectieux concomitant est donc indispensable et des prélèvements sur tous les sites potentiels doivent être effectués. Au moins trois hémocultures doivent être réalisées afin d'optimaliser la sensibilité de la méthode. A noter que celles-ci sont plus sensibles lorsqu'elles sont réalisées pendant un pic fébrile mais que leur rendement lors d'infection à pyogène est tout de même proche de 50% même en l'absence de fièvre. Enfin, la recherche de la bactérie sur le site même de l'infection est parfois le seul moyen d'isoler le germe responsable. La ponction-biopsie sous contrôle radiologique est la méthode la plus simple mais sa sensibilité n'est pas parfaite et, en cas d'échec, il est important de recourir à une biopsie chirurgicale.

https://www.revmed.ch/RMS/2006/RMS-57/31153

POURQUOI DES FRACTURES/TASSEMENTS APRES OSTEOPOROSE VERTEBRALE ?

Définition

L'ostéoporose  est une maladie dans laquelle les os perdent de la densité, deviennent fragiles et risquent davantage de se briser. Dans l'ostéoporose, l'équilibre entre la création de nouvelles cellules (ostéoblastes) et de réabsorption des cellules anciennes (ostéoclaste) dans les os est rompu, entraînant un appauvrissement progressif du tissu osseux. L'ostéopénie est une affection intermédiaire.

L'ostéoporose vertébrale

Concerne la femme ménopausée.

Dans la population lésée médullaire, l'ostéoporose a été observée aux rayons X dès six semaines après la lésion. Cette diminution de la densité minérale osseuse se stabilise généralement environ deux ans après la lésion. La densité osseuse à ce stade est à peu près la même que celle d'une femme de 70 ans (sans lésions vertébrales).

Environ 80% des personnes atteintes d'une lésion médullaire chronique souffrent soit d'ostéopénie, soit d'ostéoporose. La perte osseuse est inférieure au niveau de blessure. La plus grande partie de la perte osseuse concerne  le tiers inférieur du fémur (os de la cuisse) et le tiers supérieur du tibia (tibia), c'est-à-dire les zones situées juste au-dessus et juste en dessous du genou.

Les études varient, mais la densité osseuse dans les jambes diminue généralement de 30 à 40% après une lésion médullaire. La colonne lombaire maintient une densité minérale osseuse normale ou supérieure après une lésion médullaire. Dans l'os lésé, la perte osseuse est la même en cas de paraplégie et de tétraplégie. L'importance de la blessure: les personnes avec une blessure complète ont plus de perte osseuse que celles avec une blessure incomplète. La spasticité aiderait à maintenir la masse osseuse après une lésion médullaire en raison de la traction musculaire exercée sur l'os, semblable à l'effet de  mise en charge. La durée de la blessure: plus le temps depuis la blessure est long plus la probabilité de perte osseuse importante est élevée.

Les facteurs de risques 

Le manque de charge mécanique sur l'os inhibe la stimulation des cellules qui construisent l'os.
Les troubles de la circulation. Un mauvais état nutritionnel. Les altérations hormonales (testostérone, parathormone, glucocorticoïdes, calcitonine) résultant d'une lésion médullaire et jouent un rôle dans le maintien de la formation et de la réabsorption osseuses. La dérégulation automatique du système nerveux causée par la lésion entraîne une altération circulatoire et une altération des échanges gazeux et nutritifs au niveau de l'os.

Symptômes

Une fracture vertébrale par compression provoque des maux de dos. La douleur survient généralement près de la fracture. La douleur s’aggrave souvent avec le mouvement, en particulier lorsque vous changez de position. Elle est souvent soulagée par le repos ou la position couchée. La toux et les éternuements peuvent également augmenter la douleur. Les douleurs projetées (à distance du foyer de fracture) existent mais restent rares.

Diagnostic

Il est d'abord clinique: pendant que vous êtes debout, votre médecin examinera l’alignement ou la rectitude de votre colonne vertébrale et de votre posture. Il  poussera également sur certains endroits de votre dos pour essayer de déterminer si votre douleur provient d'une blessure au muscle ou aux os.
Un examen neurologique approfondi sera pratiqué afin d'éliminer toute atteinte neurologique motrice, et/ou sensitive.

Puis radiologique: Les tests d'imagerie aideront à déterminer l'ancienneté de la fracture-tassement (nouvelle (aiguë) ou plus âgée (chronique)).

Les radiographies standards montrent l'écrasement de la vertèbre sur des clichés de profils de la colonne vertébrale, perdant ainsi sa forme rectangulaire typique.



Hauteur très diminuée de la vertèbre après fracture (flèche) en comparaison avec la vertèbre du dessous

D'autres problèmes dans la colonne vertébrale peuvent également apparaître sur les rayons X. Les patients âgés présentant une fracture-tassement vertébrale peuvent également présenter un rétrécissement des espaces du disque (maladie dégénérative du disque) et / ou une scoliose, qui correspond à une courbe latérale de la colonne vertébrale.

Imagerie par résonance magnétique (IRM). Ce test montrera de manière plus détaillée tout dommage aux tissus mous autour de la fracture (nerfs et disques). En raison de la façon dont il montre les os, l'IRM peut aider  à déterminer l'âge de la fracture. Là où il y a une nouvelle fracture, l'os impliqué apparaîtra plus brillant que l'os environnant. Cela suggère une inflammation ou un "œdème" dans la 

région. Si la fracture est ancienne, le "signal" de l'os sera normal.

La partie blanche de la vertèbre fracturée (diminution de la hauteur du corps vertébral) correspond à de l'œdème ou de l'inflammation d'une potentielle nouvelle fracture

La scintigraphie osseuse: peut détecter toute activité anormale dans les os, y compris la présence de fractures. Cela peut aussi parfois indiquer si une fracture est aiguë ou chronique. Le scanner vertèbral peut étudier à la fois les tissus mous et les os. Un scanner peut aider votre médecin à déterminer si votre fracture s'est étendue dans votre canal rachidien, où se trouvent la moelle épinière et les racines nerveuses. Une ostéodensitométrie sera pratiquée lorsque vous avez une fracture-tassement vertébrale, à la recherche d'une ostéoporose et de sa gravité. Les rayons X montrent souvent un amincissement de l'os dans toute la colonne vertébrale - une condition connue sous le nom d'ostéopénie. L'ostéopénie est un précurseur de l'ostéoporose, dans laquelle l'os devient beaucoup plus fragile. L'ampleur de la perte osseuse peut être déterminée à l'aide de l'absorptiométrie à rayons X à double énergie (DEXA), un type d'analyse de la densité minérale osseuse. Les résultats du test DEXA aide à évaluer le risque de fractures supplémentaires dans la colonne vertébrale et dans d’autres parties du corps. Les résultats de DEXA seront utile dans la prise en charge générale de l'ostéoporose.

Traitement

Non chirurgical

La plupart des personnes qui subissent une fracture-tassement vertébrale vont mieux dans les 3 mois sans traitement spécifique pour réparer la fracture. Des mesures simples, comme une courte période de repos et une utilisation limitée de médicaments contre la douleur, suffisent souvent. Dans certains cas, les patients doivent porter un corset pour limiter les mouvements et permettre à la fracture de guérir.

En cas d'ostéoporose générale, vous présentez un risque accru de fractures vertébrales par compression supplémentaires ainsi que d'autres fractures, telles à la hanche et au poignet. La prescription de traitements pour restaurer la densité osseuse se feront à l'aide de calcium et vitamine D ou avec des biphosphonates ou autres molécules  (Dénosumab. Raloxifène. Ranélate de strontium.

Chirurgical
Si vous avez une douleur intense qui ne répond pas au traitement non chirurgical, une intervention chirurgicale peut alors être envisagée.
Dans le passé, les seules options chirurgicales disponibles pour les patients souffrant de fractures de compression vertébrale impliquaient des procédures étendues. Aujourd'hui, les procédures d'augmentation vertébrale offrent une alternative peu invasive.
Les deux types de méthodes d'augmentation vertébrale disponibles sont la cyphoplastie et la vertébroplastie. Les meilleurs candidats pour ces interventions sont les patients souffrant de douleurs aiguës causées par une fracture vertébrale récente.
Dans une cyphoplastie, une aiguille est insérée dans la vertèbre fracturée en utilisant une radiographie comme guide. Un petit dispositif avec un ballon est ensuite inséré dans l'aiguille et dans la vertèbre fracturée. Le ballon tampon est gonflé depuis la vertèbre, ce qui restaure la hauteur et la forme du corps vertébral. Un ciment est ensuite injectée afin de restaurer la solidité et l'intégrité de la vertèbre en fonction de la sévérité de l'ostéoporose.



1-pénétration de l'aiguille 2-mise en place du ballonnet 3-mise en place du ciment au bout de la flèche rouge