QU'EST CE QUE LA SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE (SPA) ?

Symptômes

La spondylarthrite ankylosante (SPA) touche préférentiellement l’homme jeune, atteinte du rachis lombaire et des sacro-iliaques (douleurs dans les fesses) selon un horaire inflammatoire (source de réveils nocturnes et d’une raideur matinale de plus de 20 min). Parfois s’y associent des atteintes des articulations des membres : genoux, chevilles, mains ou pieds surtout les talons (talalgies) plus rarement les extrémités des doigts et orteils qui peuvent devenir rouges, gonflés comme une petite « saucisse ». Souvent ces douleurs sont très sensibles aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Parfois une atteinte des yeux (uvéite) peut être associée.


Diagnostic

Sur les prises de sang, le syndrome inflammatoire est variable (protéine C réactive (CRP) et vitesse de sédimentation sont normales dans plus de la moitié des cas), on peut mettre en évidence souvent (80% des cas) un gène appelé HLA B27 mais la SPA n’est pas une maladie génétique (ce gène est normal et reste très fréquent chez les sujets non malades, de plus il n’est pas retrouvé dans certaines SPA !).

Les radiographies sont très souvent normales au début de la maladie et il faut plusieurs années pour voir les images de sacro-iliite (sur le bassin), de syndesmophytes (sur le rachis) ou d’épines calcanéennes (au talon).









Radiographie d’une sacro-illiite bilatérale

Le « mal de dos » mécanique étant très fréquent dans nos populations et les prises de sang ainsi que les radiographies le plus souvent normales au début, on comprend que le diagnostic puisse être difficile et long (en moyenne 8 à 9 ans !) ; mais les connaissances sur la maladie évolue et ce délai se raccourcit notamment grâce à l’utilisation de l’IRM.

Evolution

L’évolution de ce rhumatisme est capricieuse, elle se fait par poussées successives entre lesquelles le patient ne ressent rien au début puis les crises peuvent se rapprocher et la douleur devenir permanente. Le risque évolutif est l’ankylose, c’est-à-dire l’ossification de l’atteinte articulaire qui soude les pièces osseuses entrainant une perte progressive de la mobilité source de gène fonctionnelle croissante.

Traitement

La prise en charge doit être pluridisciplinaire (médecin traitant, rhumatologue, kinésithérapeutes…) et adaptée à chaque patient. Les objectifs sont de calmer la douleur et l’inflammation, et de lutter contre un éventuel enraidissement.

Sur le plan pharmacologique, les anti-inflammatoires non stéroidiens (AINS) forment le traitement de première intention. Des antalgiques peuvent être associés aux AINS s'ils ne sont pas suffisamment efficaces pour supprimer totalement la douleur, ou les remplacer en cas de contre-indication. En seconde intention, les traitements de fond par salazopyrine ou méthotrexate ont longtemps été proposés, faute de mieux : ils s’avèrent peu efficaces dans la plupart des cas. Des injections intra-articulaires de corticoïdes peuvent être envisagées pour soulager l'inflammation de certaines articulations douloureuses.

Lorsqu’aucun de ces traitements conventionnels n'est suffisant pour stopper l'activité de la maladie, des traitements plus puissants, par biothérapies, sont envisagés. Ces médicaments ciblent des effecteurs de l'inflammation. Plusieurs molécules anti-TNF (anti-TNF Médicament)  bloquent l'action du TNF, une protéine responsable de l'inflammation des tissus. alpha, injectables, sont aujourd'hui indiquées dans le traitement de la spondyloarthrite : l'infliximab, l'adalimumab, l'étanercept, le golimumab, le certolizumab. Ils bloquent tous la même cible : le TNF alpha, l'une des protéines clés de l'inflammation. Pour autant, 30% des patients ne répondent pas correctement à ces médicaments ; chez d'autres leur efficacité diminue progressivement. La recherche thérapeutique se poursuit donc pour proposer de nouvelles options thérapeutiques. Ainsi, l'ustekinumab, qui cible d’autres médiateurs de l'inflammation (IL-12/IL-23), est aujourd'hui prescrit dans les formes associées au psoriasis. Le secukinumab (anti-IL17) et l'apremilast (anti-PDE4) sont les médicaments dont le développement est le plus avancé, suivis de molécules ciblant la voie des JAK kinaseskinases  (tofacitinib, baricitinib…).

La recherche de nouveaux marqueurs cliniques ou biologiques, permettant de prédire l'apparition d'une spondyloarthrite, son risque d'évolution, de sévérité, ou encore sa réponse aux traitements, s'est développée ces dernières années.

Ainsi, l’identification de facteurs de risque génétique expliquant la survenue de la maladie devrait faciliter le diagnostic de la maladie. D'autres pourraient aider à prédire l'évolution de la maladie et adapter le traitement en conséquence.

Des recherches sont conduites pour identifier des marqueurs biologiques de l'évolutivité de l'atteinte : anticorps anti-CD27, MMP-3…

Enfin, des études sont conduites pour prédire ou suivre l'efficacité des traitements : elles s'intéressent notamment à la pharmacogénétique et à la recherche d'anticorps anti-médicaments.